曲霉病

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合并侵袭性肺曲霉菌感染,ICU流感患者与 [复制链接]

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在病*性肺炎患者中,我们除了需要警惕合并细菌感染外,亦需要警惕另一个合并症——侵袭性肺曲霉菌病。

病*性肺炎若合并IPA,增加患者的住院天数和住院病死率,本文将从病*性肺炎合并IPA的发病率、预后、危险因素和影像学四个方面进一步归纳总结特征,力求早期识别诊断,早期治疗,降低病死率。

流感病*感染后合并侵袭性肺曲霉菌感染的比例在3%-32%之间

众多学者研究认为,流感病*(IFV)感染后可导致侵袭性肺曲霉菌感染(IPA),根据不同的免疫宿主和检测方法的不同,研究证实流感病*感染后合并IPA的比例在3%-32%之间,在免疫正常人群,纳入支气管肺泡灌洗液(BALF-GM)实验比例较低(26.6%)的情况下研究发现IFV-A合并IPA的比例为3%。在纳入GM实验比例较高(54%)的基础上,Wauters研究在ICU中免疫功能正常人群流感病*感染后合并IPA的比例为14%,在免疫功能低下人群则高达32%。IFV-A和IFV-B感染导致IPA的比例未见统计学差异。

不仅仅在流感病*中,研究发现在COVID-19危重症感染中,合并IPA的比例为4-9%。Magira研究血液系统恶性肿瘤患者合并副流感病*(PIV)或呼吸道合胞病*(RSV)感染亦可导致IPA。

合并IPA感染后,流感患者死亡率达30-70%、新冠患者住院病死率达86%?

流感病*合并IPA感染后,死亡率明显增加,Wauters研究在合并IPA组90天病死率可以高达51%,不合并IPA组为28%(P=0.)。陈等研究IFV-A合并IPA的60天病死率为42.9%,明显高于非IPA组(18.9%),且IPA是影响IFV-A预后的独立预测因素。Huang研究64例ICU流感病*感染患者,发现合并IPA的病死率为41.3%。根据疾病严重程度和基础疾病的不同,病死率也有差异,目前报道在30-70%之间。

在血液系统恶性肿瘤患者中,病*感染后合并IPA的42天病死率为22%,在RSV合并IPA中的病死率为45%,高于IFV和PIV(13%)。Segrelles-Calvo报道7例重症COVID-19合并IPA患者中,6例患者死亡,住院病死率为86%,其住院时间亦长于非IPA组(32.25±14d比16.5±10.5d,P=0.05)。

众多学者研究认为,流感病*感染是IPA的高危因素

众多学者研究认为,流感病*感染是IPA的高危因素。Wauters研究发现流感病*感染、年龄和糖皮质激素应用是IPA的独立预测因素。在流感病*感染患者中,男性、糖皮质激素应用、较高的APACHEII评分是IPA的预测因素。在流感病*中,器官移植术后、血液系统恶性肿瘤、男性、糖尿病、糖皮质激素应用、较高的APACHEII评分、年龄是IPA的预测因素。陈等研究提示年龄、系统性应用糖皮质激素、外周血白细胞大于10×10^9/L,淋巴细胞小于0.8×10^9与IPA密切相关。Huang研究提示入住RICU后糖皮质激素应用史、降钙素原水平、CT出现多发结节影及晕征、气管镜下假膜形为重症流感病*性肺炎合并IPA的危险因素。

病*感染合并IPA的影像学表现

重症流感病*性肺炎合并IPA患者沿气道分布的多发结节影或实变出现率高,而晕征、空洞及空气新月征等的比例较低。

无基础病的重症流感病*性肺炎患者并非经典免疫抑制人群,此类患者粒细胞数量正常,曲霉致病过程中肺组织内可见白细胞介导的强烈的炎症反应,导致渗出性支气管炎、支气管或肺泡受损及出血坏死,但直接侵袭血管的曲霉丝较少且主要以非增殖状态存在,因此多出现弥漫全肺的非特异性气道受侵型,而少见血管受侵型。

Figure1

49岁,男性,诊断为IFV-A合并IPA,CT示支气管壁增厚、树芽征和沿着支气管血管束的实变。

Figure2

65岁,女性,诊断为IFV-B合并IPA,肺部CT可见双下肺实变,沿着支气管血管束的实变、空洞,斑片状渗出影。

Figure3

40岁,女性,长期口服糖皮质激素,此次诊断为IFV-B合并IPA。肺部CT可见沿着支气管血管束的实变和树芽征。

Figure4

50岁,男性,诊断为RSV合并IPA.肺部CT示双肺可见磨玻璃影和实变。

Figure5

84岁,男性,诊断为IFV-A合并IPA,肺部CT可见实变、空洞。

Figure6

69岁,男性,既往糖尿病史,此次诊断为腺病*合并IPA,肺部可见大面积实变影。

Figure7

40岁,女性,既往糖尿病史,此次诊断为RSV、IFV-A合并IPA,肺部CT可见实变、空洞和新月征。

参考文献(可上下滑动浏览)

[1]LamothF,CalandraT.Let’saddinvasiveaspergillosistothelistofinfluenza

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